(一)病因

　　肿瘤性胸腔积液占所有胸腔积液的比重38%～53%，胸膜转移性肿瘤和胸膜弥漫性恶性间皮瘤是恶性胸腔积液的主要原因。

　　(二)发病机制

　　壁层胸膜间皮细胞间有许多2~12nm正常情况下，成人胸膜腔的孔与淋巴网直接相连24h能产生100～200ml胸部液体，由壁胸膜过滤，然后通过壁胸膜的小孔重新吸收，而脏胸膜对胸部液体的形成和重新吸收效果很小。胸部液体不断产生，不断被重新吸收，以保持动态平衡。胸腔积液循环的主要驱动力是胸膜毛细血管和胸膜腔的静水压、胶体渗透压、胸膜腔的负压和淋巴回流的通畅性。正常胸膜腔的平均负压为-0.49kPa(-5cmH2O)。胸液蛋白含量很少，约为1.7%，胶体渗透压为0.78kPa(8cmH2O)。壁胸膜有体循环供血，毛细血管静水压为1.078kPa(11cmH2O)，壁层和脏层胸膜毛细血管内胶体渗透压均为3.33kPa(34cmH2O)。正常人胸膜只含少量(5~)15ml)液体，以减少壁胸膜和脏胸膜在呼吸过程中的相互摩擦。当上述调节胸液动力学的主要驱动力异常时，可引起胸液。肿瘤性胸腔积液的机制复杂多样，总结如下：

　　1.最常见的致病因素是壁层和(或)脏层胸膜肿瘤的转移。这些转移瘤破坏毛细血管，导致液体或血液泄漏，常导致血性胸腔积液。

　　2.淋巴系统排水障碍：淋巴系统排水障碍是肿瘤性胸腔积液的主要机制。胸膜肿瘤原发于胸膜或转移到胸膜，可堵塞胸膜表面淋巴管，破坏正常胸液循环，产生胸腔积液;此外，壁胸膜淋巴引流主要进入纵向淋巴结，胸膜孔与纵向淋巴结之间的恶性肿瘤细胞，包括淋巴管形成肿瘤细胞栓塞、纵向淋巴结转移，可引起胸液重吸收障碍，导致胸腔积液。

　　3.肿瘤细胞中的大量蛋白质进入胸部 胸膜上的肿瘤组织生长过快，细胞容易脱落。进入胸膜腔的肿瘤细胞因缺乏血液而坏死分解。肿瘤细胞中的蛋白质进入胸部，增加胸膜腔中胶体的渗透压，产生胸部积液。

　　4.胸膜渗透性增加：恶性肿瘤侵入胸膜内脏层、壁层、肿瘤细胞，可引起胸膜炎症反应，毛细血管渗透性增加，液体渗入胸膜腔。原发性肺癌或肺转移性肿瘤引起阻塞性肺炎，产生类似肺炎旁胸积液。

　　5.胸膜腔内压降低，胸膜毛细血管静水压升高 肺癌引起支气管阻塞，远端肺不张，导致胸膜腔内压降低。-1.176kPa(-12cmH2O)降至-4.7kPa(-48cmH2O)将会有大约200ml液体积聚在胸膜腔内。肺部恶性肿瘤可侵入腔静脉或心包，引起静脉回流障碍，增加胸膜表面毛细血管静水压，产生胸积液。

　　6.其他：肿瘤细胞侵入血管形成肿瘤栓形成，然后产生肺栓塞和胸膜渗出;恶性肿瘤消耗引起低蛋白血症，降低血浆胶体渗透压，导致胸腔积液;胸腔或纵隔放疗后，可产生胸膜腔渗出性积液。

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