肝硬化腹水患者可以发生自发性腹膜炎、肝肾综合征、肝性胸水等并发症,具体如下:
1、自发性腹膜炎:肝硬化患者肠道细菌在机体抵抗力低下情况下繁殖,并引起腹膜感染和炎症,表现为短期内腹水迅速增加、发热、腹痛、腹胀,严重者可以出现感染性休克,血压下降而危及生命;
2、肝肾综合征:失代偿期肝硬化或者重症肝炎患者出现大量腹腔积液时,由于有效循环血容量不足及内毒素血症、前列腺素减少等因素,可以发生肝肾综合征,又称功能性肾功能衰竭,其特征是自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠,但是肾脏没有重要的病理改变。肝肾综合征是重症肝病的严重并发症,发生率占失代偿期肝硬化的50%-70%,一旦发生治疗困难,存活率较低;
3、肝性胸水:肝硬化腹水患者经常会伴有胸水,性质和腹水相同,称为肝性胸水。右侧胸水多见,也有双侧的患者,仅左侧胸水者较少见。
肝硬化腹水形成的因素有什么?
肝硬化腹水形成主要是因为门脉高压和肝功能减退共同作用的结果,为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现,涉及了多种的因素,主要有:
1、门静脉压力升高:门静脉高压使肝窦压升高,大量液体进入组织间隙,造成肝脏淋巴液生成增加,当超过胸导管及引流能力时,淋巴液从肝包膜直接落入腹腔而形成腹水,门静脉高压增高使内脏血管层进水压增高,促使液体进入组织间隙,也是腹水成因之一;
2、血浆胶体渗透压下降:肝脏合成蛋白的能力下降,而发生低蛋白血症,血浆胶体渗透压下降致血管内液体进入组织间隙,在腹腔可形成腹水,这是肝硬化形成腹水的主要因素;
3、有效血容量的不足:肝硬化时机体呈高心输出量,低外周阻力的高动力循环状态,此时内脏的动脉扩张,大量血液滞留于扩张血管内,导致有效循环血容量下降,这使腹水形成后进一步加重,从而激活交感神经系统,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致肾小球滤过率下降,以及水钠重吸收增加,发生水钠潴留;
4、其他的因素:包括心房钠肽相对的不足,及机体对其敏感性的下降。抗利尿素分泌增加,也可能会与水钠潴留有关系。
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