肝腹水的发病机制是什么？针对患者的疑问，问答网专家指出，腹水是肝硬化主要并发症中最常见的，其形成因素复杂，主要是肝硬化门静脉高压：高动力循环降低动脉有效血容量，然后激活一些神经体液因素和肾因素，导致功能性肾脏异常和水钠潴留，导致腹水。请听专家的详细介绍。

一、门脉高压

门脉高压是肝硬化腹水（俗称肝腹水）形成的主要原因，也是肝硬化门静脉高压损失补偿的重要标志。经检测，发现腹水治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力下降时<12mmhg腹水很少形成。回顾性研究表明，与门体分流相比，前者腹水的发生率远高于后者。<12mmhg时很少形成腹水。回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比，前者腹水发生几率远较后者为高。

一些血管活性介质(如门脉高压)no)作用下，可使脾脏小动脉广泛扩张，后者又促使门静脉流入量增加，因而即使建立了侧支循环，门脉压力仍可明显增加。此外，慢性门脉压增高引起小肠毛细血管压力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。

二、循环异常

肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。一般认为与动静脉瘘的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素、p与降钙素基因相关的多肽或血小板激活因增多。此外，肝硬化患者外周血no门静脉血浓度远高于正常人no水平也高于外周静脉，表明脾脏循环no显著增加。如果给病人输注。no合成抑制因子可以恢复受损血管紧张素的反应，提示肝硬化no合成增加在动脉扩张中起着重要作用。循环异常使动脉有效容量(eabv)不足导致水纳潴留。

三、低清蛋白血症

肝脏是合成清蛋白的地方。当肝硬化时，由于肝功能的慢性和持续损伤，肝本质减少，肝细胞代谢紊乱，清蛋白合成显著减少，可出现低清蛋白血症，使液体容易从血浆漏入腹腔，形成腹水。

四、功能性肾脏异常

晚期肝硬化患者的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。

1、钠潴留

钠潴留是肝硬化最早的肾功能变化，直接导致腹水。临床经络限制钠或利尿剂钠可使腹水消退，高钠饮食或利尿剂去除可使腹水再现。在最基本的治疗（卧床、低钠饮食）下，如果患者排出尿钠<10meq／day，只有平均生存期1.5年，而10meq／day平均生存期可达4.5尿钠多的患者利尿效果好。<10meq／day，平均生存期只有1.5年，而10meq／day者平均生存期可达4.5年，尿排钠多的病人利尿效果好。

2、水潴留

约75％的腹水患者患有肾排水功能障碍，这与抗利尿激素分泌增加有关。通常，钠潴留后会出现排水障碍。轻度患者仍能正常排水，但过载后会出现稀释性低钠血症和低渗透压。约三分之一的肝硬化腹水患者患有自发性低钠血症(<130meq／l)，利尿剂、非甾体抗炎药、血管加压素类药物和大量不扩张的腹水会进一步损害排水能力。有些人认为脏排水能力的预后比child-pugh得分更好，按20ml／kg静脉快速输注5％葡萄糖后，尿液测量正常(8ml／min)、中等(3-8ml／min)或明显减少(<3m1／min)平均生存时间为4年，1.5年和0.5年。<130meq／l)，利尿剂、非甾体类抗炎药、血管加压素类药物和不进行扩容的大量放腹水可以使排水能力进一步受损。有人认为用肾排水能力判断预后比child-pugh评分更优越，按20ml／kg静脉快速输注5％葡萄糖液后，测尿流量正常(8ml／min)、中等(3-8ml／min)或明显减少(<3m1／min)的患者，平均生存时间分别为4年、1.5年和0.5年。

3、肾血管收缩

肝硬化腹水患者常有肾血管收缩，导致肾皮质血流和gfr重症发展为肝肾综合征。血清肌酐水平低gfr很特别，但要注意营养不良引起的内生肌酐生成减少。血尿素氮(bun)该值受消化道出血或肝脏合成尿素减少的影响。

看阅读了以上关于肝腹水发病机制的介绍后，我相信您已经了解了肝腹水。如果您有任何疑问，您可以咨询我们的在线医生，我们的医生将为您提供详细的答案。最后，祝你身体健康！

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